Ендокардит. Симптоми ендокардиту. Лікування ендокардиту.

        Ендокардит. Симптоми ендокардиту. Лікування ендокардиту. Ендокардит запалення внутрішньої оболонки серця, часто з ураженням клапанного апарату і шару клітин вистилають поверхню прилеглих судин. Найчастіше патологія ендокарда не є самостійним захворюванням, а розвивається як наслідок інших хвороб. Може виникати в будь-якому віці, потенційними збудниками вважаються приблизно 128 різновидів мікроорганізмів. За етіологічним та клініко-морфологічними ознаками виділяють: Інфекційний (бактеріальний, септичний) гострий; Підгострий або хронічний (затяжний); Неінфекційний тромбоендокардіт; Ревматичний; Парієтальний Фібропластичний еозинофільний (ендокардит Леффлера). Небезпека полягає в тому, що середній термін встановлення діагнозу становить не менше 2 3 місяців від перших скарг та звернень до лікаря, а близько 85% пацієнтів поступають в стаціонар взагалі з неправильним діагнозом. Симптоми ендокардиту Ендокардит може проявитися раптово або тривало протікати безсимптомно; мати гострий або затяжний перебіг; відрізнятися значним різноманіттям проявів, що ускладнює діагностику. Клінічна картина зазвичай розвивається протягом 2 тижнів з моменту інфікування. Важливим симптомом є лихоманка, що супроводжується ознобом і пітливістю. Температурна реакція мінлива: від високої впродовж декількох місяців до незначного підвищення температури протягом декількох днів з подальшою нормалізацією. При розгорнутій клінічній картині відзначають наступні симптоми: виражена інтоксикація: слабкість, анорексія, головний біль, артралгія; зміни шкірних покривів: блідо-жовтуватий колір шкіри, мелкоточечние геморагії на шкірі і слизових, плями на долонях, ступнях, тулуб; зміни кінцевих фаланг і нігтів; артрит великих суглобів верхніх і нижніх кінцівок; поразку аортального або мітрального клапана; тромбоемболії великих артерій з розвитком інфарктів відповідних органів; ознаки сухого або ексудативного перикардиту; збільшення лімфатичних вузлів; ураження нирок (вогнищевий нефрит, інфаркт нирки); ураження ЦНС: менінгоенцефаліт, тромбоемболія судин мозку, психоз; прогресуюча серцева недостатність. Перебіг і результат захворювання, а також клінічна картина в кожному конкретному випадку залежать від стану імунної системи організму і ступеня вираженості процесу. Діагностика ендокардиту Для постановки правильного діагнозу необхідно врахувати весь комплекс проявів патологічного процесу. У типових випадках діагностика ендокардиту грунтується на наступних ознаках: наявність лихоманки з ознобом, клапанних дефектів з появою шумів міокарда, тромбоемболічних ускладнень і позитивних результатів бактеріологічного дослідження. На електрокардіограмі (ЕКГ) з'являються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (при запаленні аортального або мітрального клапана) або правого (ураження тристулкового або клапана легеневої артерії). Можливі порушення провідності, передсердна і шлуночкова екстрасистолія, іноді виявляють фібриляція або тріпотіння передсердь. Проведення ЕКГ дослідження дозволяє визначити наявність захворювання на ранніх стадіях, що стає визначальним фактором для подальшого успішного лікування. Можна провести обстеження свого серця, використовуючи прилад кардіовізор, який дозволить виявити мінімальні відхилення у функціонуванні серцевого м'яза. Ехокардіографія (Ехо КГ) рекомендується всім пацієнтам з підозрою на інфекційний ендокардит. Метод дозволяє об'єктивно оцінити стан клапанного апарату, своєчасно виявити кальциноз, розрив стулки клапана або хорд, абсцес клапанного кільця. Часто Ехо КГ застосовується для уточнення характеру пороку серця, а також визначення необхідності термінового оперативного лікування, коли гостро розвивається недостатність аортального або мітрального клапана. Досить інформативними є аналізи крові: загальний, біохімічний та імунологічний. Загальний може показати анемію і зсув лейкоцитарної формули вліво, найсуттєвіший ознака збільшення ШОЕ. Біохімічний аналіз виявляє наявність С-реактивного білка, підвищення кількості фібриногену, зниження альбумінів, збільшення фракції глобулінів. Імунологічний допоможе виявити ревматоїдний фактор, підвищений рівень компонентів компліменту. Проводяться також посіви крові на стерильність один з найважливіших етапів при підозрі на інфекційний ендокардит. Тут важлива техніка забору крові, подібний аналіз повторюється два три рази, щоб діагноз був достовірним результати мають бути однаковими. При встановленні діагнозу «ендокардит» важливо правильно виявити форму захворювання, щоб підвищити ефективність лікування. Лікування ендокардиту Лікування ендокардиту часто утруднене, неможливістю швидко встановити діагноз. Крім того, патологія може «маскуватися» за іншими синдромами. Можна виділити основні напрямки, використовувані в лікуванні хворих: Антибактеріальна терапія Використовуються бактерицидні препарати у високих дозах, при внутрішньовенному краплинному введенні. Часто використання одного лікарського засобу виявляється неефективним, тоді застосовують комбіновані ліки. Залежно від збудника хвороби використовують: бензилпеніцилін, гентаміцин або амікацин внутрішньом'язово (інфікування стрептококом); напівсинтетичні пеніциліни в поєднанні з цефалоспоринами або аміноглікозидами (при стафілококової ендокардиті); при непереносимості пеніцилінів можна призначати макроліди; високою ефективністю володіє ванкоміцин і фторхінолони; лікування протигрибковим антибіотиком амфотерицином. Обов'язкова умова безперервність і тривалість лікування. Иммунокоррекция Застосовують пасивну імунізацію з метою нейтралізації циркулюючих в кровотоці мікробних токсинів готовими антитоксическими сироватками. Найбільш ефективна гіперімунна плазма і імуноглобулін людини, який вводять внутрішньовенно щоденно протягом 3 5 днів. Хірургічне лікування Хірургічний метод включає механічне видалення внутрішньосерцевих вогнищ інфікування та уражених клапанних структур з подальшою реконструкцією та імплантацією штучного механічного або біологічного протеза. Реалізується у разі неефективності консервативного лікування, розвивається серцевої недостатності, абсцесу міокарда, артеріальної тромбоемболії, грибкового ендокардиту та інших несприятливих исходах терапії. Симптоматичне лікування ускладнень і серцевої недостатності Інфекційний гострий ендокардит Виникає в більшості випадків на оболонці клапанів серця. Морфологічні зміни носять виразковий або виразково-поліпозний характер і призводять до розвитку пороку клапанного апарату міокарда. Первинно з'являються виявлення стулок мітрального (рідше аортального) клапана величиною від 2 до 10 мм. Вони швидко збільшуються і поширюються на пристінковий ендокард і сухожильні хорди, що веде до формування аневризм (випинання стінки стулки). На пошкодженій поверхні скупчуються тромбоцити, а в глибині фібрин. Відповідно тканину клапанного апарату набухає і пронизується фибрином, що тягне за собою дуже серйозні ускладнення: відрив сухожильних хорд або частини клапана, закупорку судин тромбами і мікробними частинками з формуванням септичного інфаркту. При «загасання» процесу зважаючи фізіологічних і морфологічних факторів стулки зморщуються і деформуються, що сприяє виникненню аритмій, гіпертрофії окремих відділів серця, різних порушень гемодинаміки і розвитку серцевої недостатності. Підгострий або хронічний (затяжний) ендокардит Форма сепсису, що розвивається після інфікування звичайним або гемолітичним стрептококом, рідше пневмококком. Характеризується утворенням виразок на ендотелії клапанів міокарда та тромботичних накладень. Частіше розвивається на склерозованих і змінених клапанах, головним чином аортальному, не так часто мітральному і тристулкового. Морфологія і динаміка даного типу захворювання практично повторює розвиток гострого інфекційного ендокардиту, але з деякими особливостями. Притаманні виразкові дефекти стулок, сухожильних хорд і пристінкового ендокарда. Навколо зон руйнування тканини поруч з колоніями мікроорганізмів локалізуються лімфоцити і гігантські клітини. Під тромботическими утвореннями знаходиться грануляційна тканина, яка має зернистий вигляд і, дозріваючи, деформує клапан. Оскільки перебіг патології хронічне рецидивуюче, то неминуче виникнення закупорки кровоносних судин та інфарктів різних органів, вогнищевого запалення нирок з переважним ураженням клубочків, збільшення селезінки, прогресуючій анемії. Неінфекційний тромбоендокардіт Група запальних захворювань ендокарда неінфекційної природи (мінімальний ендокардит, абактеріальний, дегенеративний борадавчатий та інші форми). Може виникати в результаті зовнішніх і внутрішніх інтоксикацій, при старечому маразмі, в ослаблених хворих. Захворювання проявляється на ендокардит клапанів, частіше лівого шлуночка освітою тромботичних накладень, при цьому явні ознаки запального процесу можуть бути відсутні або проявлятися незначно скупченням моноцитів, макрофагів, фібробластів в уражених зонах. Ревматичний ендокардит. Ревматичний ендокардит виникає при ревматизмі, характеризується поширенням запального процесу на сполучну тканину клапанів, сухожильні хорди, пристінковий ендокард (клапанний, хордальний і пристінковий ендокардит), що часто призводить до формування вад серця. Подібна патологія одне з найяскравіших проявів ревматизму, засноване на дезорганізації сполучної тканини під впливом -гемолітичного стрептокока групи А. Виходячи з відбуваються патологічних процесів, виділяють чотири основні форми захворювання: Дифузний (простий) Дифузний ендокардит характеризується набуханням тканини без ураження ендотелію (вальвулит Талалаева) . У гострій фазі захворювання відбувається незначна зміна стулок, вони стають напівпрозорими і кілька товщають по лінії замикання. При своєчасно проведеному лікуванні ревматизму всі зміни в ендокарді регресують без наслідків. В іншому випадку патологія ускладнюється і переходить в фібропластичних форму. Гострий бородавчастий Гострий бородавчастий ендокардит розвивається, коли пошкодження ендотеліальної тканини відбувається в більш глибоких шарах і веде до злущування пласта клітин. На, зверненої до току крові, поверхні з'являються сірі або коричневі горбки (бородавки), які можуть складатися з фібрину і різних клітин крові. Такі нарости швидко ростуть і зливаються в групи (гострий поліпозний ендокардит). Результатом буде помірне фиброзное потовщення стулок або, за відсутності вчасного лікування, виражений склероз, перехідний з часом в порок серця. Зворотно-бородавчастий Зміни при зворотно-ендокардит схожі з такими при гострій бородавчастої формі, але розвиваються вони в стулках вже уражених склерозом клапанах. Процес протікає з випаданням солей кальцію, при заміні типів колагену сполучної тканини. Фібропластичний Фібропластичний ендокардит, як правило, може бути наслідком будь-який з перерахованих вище форм. Найбільш важка форма, що закінчується незворотними змінами і серйозними ускладненнями. При інших ревматичних хворобах (наприклад, системний червоний вовчак) може виникнути атопічний небактерійний бородавчастий ендокардит або Лібмана-Сакса. Запалення локалізується частіше на стулках мітрального клапана, рідше в правих відділах серця. Гранулярні тромботические відкладення утворюються на обох поверхнях або біля основи стулок, а потім перетворюються на плоскі нарости. У вогнищах захворювання спостерігається некроз тканини, приплив клітин крові, що тягне порок мітрального і аортального клапанів. Ендокардит Леффлера При захворюванні спостерігається абсолютне збільшення еозинофілів крові і виражений фіброз париетального ендокарда, що призводить до потовщення або навпаки звуження камер серця. У запальний процес практично завжди втягується міокард, підсумком часто стає серцева недостатність. У патогенезі хвороби виділяють три стадії: Некротична (гостра); Триває 5-6 тижнів, запальні зміни захоплюють шлуночки і верхівку серцевого м'яза. Виникають вогнища відмерлих клітин зі скупченням еозинофілів, лімфоцитів і плазматичних клітин. Подібні зміни можуть наблюдатьсяв судинах внутрішніх органів і шкіри. Тромботична; На ендокардит лівого шлуночка утворюються тромби різного розміру, в ряді випадку подібне можна спостерігати і в правих відділах. Відбувається поступове потовщення ендокарда з формуванням зони багатою судинами і різними клітинами крові. При цьому одна частина м'язових волокон гіпертрофується, а інша навпаки атрофується. Розвивається вогнищевий склероз і розростається молода сполучна тканина. Стадія фіброзу; Відзначається звуження серцевих камер, рубцювання сухожильних хорд, як наслідок може виникнути порок серця. Причому, виражений не тільки склероз і потовщення безпосередньо ендокарда, а й прилеглих судин із залишковими явищами запалення в їх стінках. Ендокардит у дітей У дітей найбільш часто зустрічається формою є інфекційний ендокардит. Симптоматика хвороби складається з наступних синдромів: гострий токсикоз, запальне ураження ендокарда, закупорки судин тромбами, які можуть відриватися від ураженого міокарда. Найчастіше у дітей при первинному запальному процесі уражаються аортальний та мітральний клапани, при вторинному бактеріальному ендокардиті патологія зачіпає безпосередньо внутрішню оболонку серця. Симптоми і течія захворювання схожі з таким у дорослих, негативні зміни розвиваються більш динамічно і призводять до важкого ураження внутрішніх органів з вираженою серцевою, нирковою або печінковою недостатністю. Діагностика базується крім аналізів крові і сечі на ЕКГ дослідженні і висіві збудника. ЕКГ можна проводити в медичному закладі або вдома, використовуючи проект Kardi. ru і кардіовізор, що дозволяє вимірювати основні функціональні характеристики роботи серця у дітей від п'яти років. У лікуванні частіше використовують великі дози пеніциліну або його поєднання з гентаміцином, необхідно пам'ятати, що кількість лікарського засобу індивідуально і розраховується виходячи з маси та віку дитини. У иммуновоспалительного фазу додатково показано застосування аспірину, Ібуфену ®, диклофенаку та інших протизапальних препаратів. Для дітей вкрай важливо проводити профілактику подібного роду патологій, використовуючи санацію вогнищ хронічної інфекції: карієс, гайморит, хронічний тонзиліт та ін. Також ефективна антибактеріальна терапія захворювань, які супроводжуються високою температурою тіла. Ростислав Жадейко, спеціально для проекту Kardi. Ru. До списку публікацій