Сучасні уявлення про хворобу Паркінсона: п'ять нововведень | НейроNEWS

Один з таких механізмів було нещодавно відкрито (інформація оприлюднена на II Всесвітньому конгресі з БП в Глазго, в жовтні 2010 р). Отримав пояснення відомий факт, що особи, які не страждають БП, споживають відносно більше кофеїн-містять продуктів, ніж пацієнти з цим захворюванням. При масштабному пошуку (повний аналіз генома по 1 млн ознак у 2 тис. Осіб з БП і у здорових людей) виявлено ген, який контролює аденозинові рецептори на поверхні нейронів. Ген існує у вигляді двох алелей (умовно, А - активний і Б - неактивний). Виявилося, що у людей, гомозиготних або гетерозиготних по аллелю А (тобто, мають в наборі один або два гени А-типу: АА або АБ), підвищене вживання кофеїну (у вигляді індивідуальної схильності або звички) в десятки разів знижує ризик захворіти БП . А у людей, що мають набір ББ (15% населення), захисна дія підвищеної дози кофеїну хоч і є, але незначне. Кофеїн, як і інші ксантіни, є блокатором рецепторів аденозину типу А1 і А2 в нейронах стріатума, а вони, в свою чергу, контролюють медіаторні процеси в цих нейронах, в тому числі і пов'язані з дофаминовой передачею. Існують лікарські засоби з групи селективних антагоністів рецепторів аденозину (А2А), наприклад істрадіфілін, які успішно застосовуються для лікування ряду ускладнень БП. Можна очікувати, що у них в такій ситуації виявиться і нейропротекторну дію, але у генетично певної групи пацієнтів, хоча досліджень з цього приводу ще на проводилось. Так пити кофеїн з метою запобігання БП чи ні? Відповідь, знову таки, прийде з рандомізованих досліджень, і, можливо, після генетичного аналізу деяким родичам осіб з БП буде рекомендовано не відмовляти собі в додатковій чашці кави або міцного чаю з урахуванням встановленого ризику. Враховуючи стрімке, майже експоненціальне, зростання числа захворювань БП з віком, можливо, виникає питання: «Чому людина не хворіє БП?» Буде більш правомочний, ніж існуючий: «Чому він захворів?». Різноманітні гени «захисту» можуть мати більше значення для ризику захворювання, враховуючи численні хвороби «накопичення», асоційовані з віком (атеросклероз, цукровий діабет 2-го типу, нейродегенерации та ін.). Механізми захисту ще не ясні, але швидше за все вони підтримують нормальну функцію звільнення, очищення від накопичення неадекватних білків, токсинів, продуктів метаболізму і т. П. Що й відбувається в здоровій молодості і явно послаблюється в обтяженої хворобами старості. Як нам здається, слід змінити світоглядні основи наукового пошуку: не блокувати якісь механізму патогенезу, а стимулювати якісь механізми саногенезу, для чого вже з'являються підстави. Подібний же механізм може лежати і в основі виявленого перспективного нейропротекторного дії представника нового покоління селективних інгібіторів МАО-B расаджіліна (азілект, планується до реєстрації в Україні). Дія подібно відомим медикаментів (селегілін - ельдепріл, юмекс, Сеган), але розчаровує складова результату нейропротекторного дослідження ADAGIO в тому, що ефект не виявився в групі хворих при прийомі 2 мг препарату в порівнянні з тими, хто брав 1 мг. І не тому, що прийом 2 мг очікується краще, ніж 1 мг. А в тому, що при 2 мг ефект зник. Слабкість це дизайну дослідження, нестача чи статистики (малі групи для аналізу) або достатність краще, ніж надлишок, неясно. Однак препарат дуже популярний у світі, і більшість пацієнтів вже з початку появи симптомів його приймають в надії призупинити прогресування БП. Можливо, проблема полягає, знову таки, в генетиці: все більше прихильників обліку при проведенні досліджень такого глобального масштабу, генетичних особливостей залучених осіб. Можливо те, що блискуче спрацьовує у одного типу людей, не матиме жодного ефекту (і сенсу) в інших. Ось шлях до індивідуалізації терапії та зміні загальних стандартів і протоколів у бік персонального максимального ефекту. Прекрасно ілюструється цю тезу і щодо питання про оперативне лікування БП. Дійсно, показання до такого підходу, з урахуванням рівня побічних дій, є у 10-15% пацієнтів і то тільки в певних обставинах - некурабельних далі побічні ефекти фармакотерапії або ексклюзивні варіанти клінічної презентації, непідвладні дії таблеток. Рекомендувати всім (грунтуючись на людському бажанні хворого вирішити проблему раз і назавжди, радикально) безглуздо. І особливо важливо, щоб пропозиція про оперативне лікування, аргументація на користь ухвалення рішення виходили від лікаря пацієнта, який надалі буде продовжувати вести хворого і справлятися з деякими побічними ефектами, в тому числі і згаданими в статті. Виконує хірург, але веде хворого раніше той, хто і вів до цього! І найважливішим, на мій погляд, моментом у згаданій статті є акцент уваги на немоторні боку БП. Вони ж (гипосмия, запори, депресія тощо.) В значній частині і до-моторні, тобто симптоми, які можуть позначити групу ризику розвитку БП, групу селекції для профілактичних заходів. З іншого боку, ці прояви становлять значну частину причин зниження загальної якості життя! І увага до них, специфічна терапія окремих синдромів, симптомів і проявів може сприяти загальному успіху терапії, а також не тільки породити вдячність пацієнтів, а й знизити загальний рівень тривоги, зменшити стигматизує вплив хвороби в очах хворих і оточуючих. До БП, при всій її складності, слід ставитися як до курабельних станом, успіхи в розумінні та лікуванні якого стрімко наростають і перспективи виглядають досить позитивно.