Гострий одонтогенний остеомієліт ЩЕЛЕП: КЛІНІЧНОЇ ПРОТЯГОМ, диференціальної діагностики, ПРОФІЛАКТИКА, ЛІКУВАННЯ (ХІРУРГІЧНЕ, МЕДИКАМЕНТОЗНЕ, ФІЗІОТЕРАПЕВТИЧНЕ), ОСЛОЖНЕНИЯ

Гострий одонтогенний остеомієліт щелеп: клінічний перебіг, диференційна діагностика, профілактика, лікування (хірургічне, медикаментозне, фізіотерапевтичне), ускладнення. Хронічний одонтогенний остеомієліт щелеп: клініка, діагностика, лікування, ускладнення, їх профілактика. Одонтогенний остеомієліт щелепи Одонтогенний остеомієліт челюсті- інфекційний гнійно-некротіческійпроцесс в кістковій тканині щелеп. За класифікацією В. В. Панікаровского і А. С. Григорян (1975), гострий остеомієліт є підвидом «оститу». Ю. І. Вернадський (1985), А. Г. Шаргородський (1985) вважають більш правільнимназивать це захворювання паностітом. І. І. Єрмолаєв (1977) під остеоміелітомподразумевает тільки такий гнійний запальний процес в кістки, при которомвиражен її некроз. Відповідно до класифікації А. І. Євдокимова та Г. А. Васильєва, автори підручника вважають за краще користуватися загальновизнаним терміном «остеомієліт». Більшість авторів відзначають переважне захворювання одонтогеннимостеоміелітом щелепи осіб у віці від 20 до 40 ліг, частіше за чоловіків. Пораженіеніжней щелепи зустрічається значно частіше, ніж верхній. Етіологіяодонтогенного остеомієліту щелепи. Гострий гнойнийостеоміеліт розвивається в результаті впровадження одонтогенний інфекції. Средімікрофлори остеоміелітіче-ських гнійних вогнищ частіше зустрічаються золотисті ібелие стафілококи, стрептококи та інші коки, деякі паличкоподібні форми-нерідко в поєднанні з гнильними бактеріями. При важких формах остеоміелітачелюсті часто виявляють анаеробні стрептококи і патогенні штаммистфілококков. У 70-ті роки провідну роль відігравали стафілококи, особливо устойчівиек антибіотиків штами, які виділяли при найбільш важких формах, а такжедлітельних і погано піддаються лікуванню остеомієлітичних процесах в щелепах. Велике значення в етіології цього захворювання має анаеробна інфекція ісреді них неспорогенних анаероби. Встановлено, що при остеомієліті средімікробних збудників присутні 5-6 патогенних видів анаеробної і аеробнойфлори і більше. Патогенез одонтогенного остеоміелітачелюсті. Головним джерелом інфекції для розвитку остеомієліту щелепи являетсямікрофлора околоверхушечних, рідше - маргінальних зубних вогнищ. Іноді етотпатологіческій процес розвивається при нагноєнні околокорневой кісти, другіхопухолеподобних поразок, а також при стоматогенний вхідних воротах інфекції. Частота остеомієліту щелепи певною мірою зумовлена ??частотойвоспалітельного процесу в періодонті окремих груп зубів: на нижній челюсті- першого нижнього великого корінного зуба; нижнього зуба мудрості, в окружностікоторого виникають не тільки околоверхушечние, а й маргінальні воспалітельниепроцесси; нижнього другого великого корінного зуба і т. д. Одонтогеннийостеоміеліт верхньої щелепи найчастіше буває пов'язаний з предшествующімвоспалітельним процесом, що виходить з першого верхнього великого коренногозуба. Теорій патогенезу остеомієліту щелепи багато, але серед ніхследует виділити дві. Перша - це інфекційно-емболіческая теоріяпроісхожденія гематогенного остеомієліту. Воснове цієї теорії лежить думка, що запалення в кістці виникає в результатеемболіческого перенесення інфекції й осідання в кінцевих капілярах, їх тромбування. Порушення кровообігу і живлення кістки веде до її некрозу, прісоедіненіеінфекціі - до гнійного запалення. Результати анатомічних і морфологіческіхісследованій будови кістки спростували локалістіческіе і анатоміческіеположенія авторів інфекційно-емболіческой теорії. Прихильники іншої теорііосновивалісь на змінах реактивності організму під впливом разлічнихраздражітелей і їх відображення на розвитку місцевого запального процесу вкості (М. Артюс, Г. П. Сахаров, С. М. Дерижанов), відтворюючи модель остеоміелітаніжней щелепи (Г. А. Васильєв, Я. М. Сніжко). Серед факторів, предопределяющіхразвітіе запального процесу, автори відзначили сенсибілізацію, чтоподтверждено в клініці. У більшості хворих остеомієліт щелепи форміруетсяна тлі повторних загострень хронічного періодонтиту. Г. І. Семенченко (1958) провідну роль у розвитку остеомієліту щелепи відводить нервово-рефлекторнимнарушеніям (нейротрофічна теорія). Современниедостіженія мікробіології, біохімії, імунології, патофізіології позволяютвиделіть основні механізми патогенезу остеомієліту щелепи. Вирішальне значення розвитку гнійно-некротичного процесу в кістці, його протяжності імеетреактівность організму. При розвитку остеомієліту щелепи можуть бути сніженинеспеціфіческіе захисні механізми організму, що, ймовірно, пов'язано спереохлажденіем, перевтомою, стресовими ситуаціями, перенесеними остриміреспіраторнимі, аденовірусні або іншими інфекціями, сопутствующімізаболеваніямі, а також проведеної лікарської терапією. Важливу роль вразвітіі гнійно-некротичного процесу в кістковій тканині грає імунітет. Імунологічна реактивність організму визначає можливість розпізнавання іспецифічні реагування (блокади, нейтралізації, руйнування та ін.) На антігенниераздражітелі - мікроорганізми. Хронічні одонтогенні вогнища, їх обостреніяведут до порушення імунних реакцій. Їх дисбаланс лежить в основі развітіяостеоміеліта щелепи. Неодноразове вплив мікроорганізмів і продуктів іхраспада - ендотоксинів створює підвищену чутливість до них -сенсібілізацію, високий ступінь якої створює велику вероятностьгіперергіческого перебігу запалення при гострому остеомієліті щелепи. Зпідвищенням ступеня сенсибілізації збільшуються дисбаланс імунітету іневозможность організму забезпечити адекватну захисну реакцію - развіваетсягнойно-некротичний процес кісткової тканини. Для розвитку остеомієліту щелепи певне значення імеютврожденние і набуті порушення імунітету (первинні або вторічниеіммунопатологіческіе захворювання та стану) при діабеті, захворюваннях крові; нерідко остеомієліт щелепи виникає при ревматизмі, поліартритах, болезняхпечені, нирок та ін. У окремих хворих це визначає мляве теченіеостеоміеліта щелепи з гіпергіческой запальною реакцією. Состояніеместного імунітету набуває особливої ??значущості в розвитку остеоміелітачелюсті. Хронічний одонтогенний вогнище, його загострення іноді неодноразові, поступово порушують баланс місцевих клітинних гуморальних реакцій неспецифічні і специфічних. Постійний вплив мікроорганізмів іпродуктов їх розпаду на кістковий мозок порушує його структуру, клітинну потенціюі активність захисних реакцій. Ротова рідина тканини періодонта, а затемкостний мозок як важливий орган місцевого імунітету не можуть обеспечітьпротіводействіе інфекції, яка в таких випадках безперешкодно проникає вкостную тканину. Поширенню гнійного процесу ізперіодонта в товщу кістки альвеолярного відростка і тіла щелепи благопріятствуютанатоміческіе особливості: наявність встенках альвеол значної кількості дрібних отворів, через коториепроходят кровоносні і лімфатичні судини, а також нервові стовбури. Приострен, хронічному періодонтит і його загостреннях виникають значітельнаярезорбція і перебудова кісткової тканини в окружності верхівки кореня зуба, розширення природних отворів в стінках його альвеоли і освіту на деяких ділянках широкого сполучення між періодонтом і прілежащімікостномозговимі просторами. У результаті цього створюються благопріятниеусловія для поширення гнійного ексудату з запаленого періодонта втолщу кістки альвеолярного відростка і тіла щелепи. Развіваетсягнойно-некрогіческій процес кісткової тканини - остеомієліт щелепи. Важливе у розвитку остеомієліту має кровообіг. Проникнення в костьвоспалітельного ексудату веде до порушення мікроциркуляції кісткового мозку, Воснове мікроциркуляторних розладів лежать феномени алергії: 1) судинні реакції, обумовлені сполуками антигену з антитілами, в коториевовлекаются базофіли або гладкі клітини; 2) цитотоксические реакції як взаємодія антиген-антитіло на мембранах клітин тканин; 3) реакція антиген-антитіло за участю комплементу; 4) реакція сповільненої гіперчутливості. Ці механізми определяютпроніцаемость судинної стінки мікроциркуляторного русла червоного костногомозга, порушення згортання і фібринолітичної систем. Як кінцевий результат розвиваються тромбоз судин кісткового мозку і гнойноерасплавленіе тромбів, а також порушення харчування, що веде до некрозу кістки. Скупчення гною в кістки веде до внутрішньокісткової гіпертензії і залученню до процессекстраоссальних судин. Місцеве порушення гемодинаміки при гострому остеоміелітечелюсті впливає на загальні показники згортання, фібринолітичної і другіхсістем крові. Таким чином, гострий остеомієліт щелепи розвивається прісніженіі і порушенні загальної противоинфекционной неспецифічної і спеціфіческойзащіти організму, нерідко на тлі первинної або вторинної іммунологіческойнедостаточності як проявів органної патології. Загальна іммунологіческаяреактівность, тривалий вплив на тканини вогнищ одонтоген-ної інфекціівліяют на місцеві захисні реакції і безпосередньо на різні компоненти ротовойжідкості, тканинні і судинні структури кісткового мозку. Патогенетіческімфактором для розвитку остеомієліту є висока і іноді надмірна степеньсенсібілізаціі. Різні феномени алергії сприяють порушенню гемодинаміки системи згортання крові, що визначає перебіг гнійно-некротіческогопроцесса в Косгеї. Патологічна анатомія одонтогенного остеоміелітачелюсті. Патологоанатомічно гострий остеомієліт як гнійно-некротичний процессхарактерізуется поразкою всіх компонентів кістки - кісткового мозку, основноговещества кістки і прилеглих до них окістя і білящелепних м'яких тканин. Гнійна інфекція, поширившись з періодонта в кістку, викликає набряк ігіперемію окремих ділянок кісткового мозку щелепи. Мікроскопічно в начальнихстадіях гострого гнійного остеомієліту окремі ділянки кісткового мозгаотлічаются темно-червоним забарвленням. Надалі при наступив гнойномрасплавленіі кісткового мозку серед цих темно-червоних ділянок появляютсяжелтоватие очажки, що поступово зливаються один з одним і поширюються наінші прилеглі відділи кістки. Мікроскопічно в кістковому мозку обнаружіваютсямножественние, різних розмірів вогнища гнійної інфільтрації і гнойногорасплавленія тканин, що містять значну кількість мікроорганізмів. Постепенногнойние вогнища зливаються між собою. У ділянках ураженої кістки обнаружіваютсязначітельние зміни судин - розширення, повнокров'я, стаз, тромбоз ігнойное розплавлення тромбів. У окружності ураженої ділянки кістки наблюдаютсярасшіреніе судин, численні крововиливи. Кістковий мозок перебуває встадії інфільтрації серозним, а потім гнійним ексудатом. Воспалітельниеізмененія з кісткового мозку переходять на вміст поживних каналів кістки, де також спостерігаються повнокров'я, розширення судин, їх стаз і тромбоз зподальшим гнійним їх розплавленням. У окружності судин тканини пропітиваютсясерозним, а потім гнійним ексудатом. Вміст поживних каналовподвергается гнійного розплавлення і потім гине разом зі стінками судин. Характерно відсутність демаркації уражених ділянок кістки. Усілівающаясяінфільтрація лейкоцитами кісткового мозку, кісткових балочок створює обшірниегнойние вогнища. Що знаходиться всередині їх кісткова тканина гине (рис. 7.13). Як вказує Г. А. Васильєв (1972), в залежності від характеру мікрофлори і імунобіологічного стану організму, а також місцевих особливостей при розвитку захворювання процес можетраспространяться на невелику ділянку кістки. У цих випадках развіваетсяограніченний остеомієліт щелепи. При прогресуючому распространеніівоспалітельних явищ в кістки спостерігається ураження все нових її ділянок івознікает дифузний остеомієліт щелепи. М. М. Соловйов (1985) виделяетограніченний, осередковий і дифузний остеомієліт. При остеомієліті челюстіотмечаются також запальні зміни в навколишніх кістка тканинах: окісті, білящелепних м'яких тканинах, лімфатичних вузлах. Развіваетсяколлатеральний набряк як прояв реактивного запалення. При пораженіінадкостніци відповідно ураженої ділянки кістки виникають її набряк, гіперемія, вона потовщується, разволокняется. Серозний ексудат, а потім гнійний, вийшовши з кістки, розшаровує і відшаровує окістя по обидві сторони кістки. Врезультаті цього утворюються поднадкостнічние гнійники. При виході гнойногоекссудата від основи верхньої або нижньої щелепи, гілок щелепи інфекціяраспространяется на околочелюстние м'які тканини, в яких утворюються абсцессиі флегмони. Іноді гній проривається в м'які тканини через поднадкостнічний вогнище. Розвиток абсцесів і флегмон ускладнює перебіг гострого остеомієліту щелепи; поглиблюються судинні зміни. Крім інтраоссальних і періоссальнихнарушеній гемодинаміки і системи згортання крові, відбуваються ізмененіясосудов окістя і білящелепних м'яких тканин, що веде до нарушеніюпітанія великих ділянок кістки і збільшення обсягу змертвіння кісткової тканини. Порушення кровопостачання кістки в центрі гнійно-некротіческогопроцесса та інших ділянках впливає на характер секвестрації. Можуть образовиватьсяцентральние або поверхневі секвестри, значні порожнини або дрібні вогнища кістки. Нерідко адекватна місцева і загальна терапія в перші дні гострої фазиостеоміеліта щелепи може обмежувати зони некрозу до невеликих точечнихучастков кістки, часто піддаються розплавлення в гнійному осередку. Це частоведет до постановки помилкового діагнозу периостита або до припущення, чтоостеоміеліт купировался в гострій фазі і не перейшов в хронічну. Саме такоетеченіе може бути основою для розвитку гніздову або реріфіцірующей (деструктивно-продуктивній) або навіть гіперпластичної (продуктивної) форм. Впоследние роки спостерігається нетипове для гострого остеомієліту повільне, вялоетеченіе, що нерідко створює труднощі для діагностики. Такі проявленіяразвіваются, як правило, при дисбалансі імунітету або на фонеіммунологіческой недостатності при наявності загальних захворювань. Це може битьтакже пов'язано із проведеною нерідко нераціональної антибактеріальної терапією. Після некрозу кістки, виходу гнійного ексудату з неї гострі воспалітельниеявленія стихають, процес переходить в підгостру стадію. Вона характерізуетсяразрастаніем багатою судинами грануляційної тканини в окружності омертвевшіхучастков кістки. Останні піддаються частковому розсмоктуванню. У результатепроісходіт поступове відділення омертвілих ділянок кістки від неповрежденнихее відділів. Починається секвестрация. Одночасно з боку окістя ічастічно від кістки утворюється нова кісткова тканина. При переході процесу вхроніческую стадію спостерігаються подальший відмежування запальних вогнищ, відторгнення секвестрів. Триває новоутворення кісткової тканини, постепенноутолщающейся і в міру кальцифікації набуває значну щільність. Одночасно зменшуються і обмежуються запальні зміни окружающіхтканей. Відокремилися секвестри стають рухливими. Новостворена костнаяткань в окружності остеомиелитического вогнища являє собою секвестральнуюкоробку. У молодих здорових людей відбувається надмірне утворення кістки. Мимовільно отторгшіхся або віддалений оперативним путемсеквестр брудно-сірого забарвлення і нерівними краями. На місці колишнього секвестраполость в кістки поступово заповнюється розростається грануляційної іостеоідной тканиною, перетворюється в подальшому в кістку. В окремих участкахчелюсті можуть залишитися запальні вогнища, виконані грануляційною тканиною, а іноді містять невеликі або точкові секвестри. Ці вогнища нередкоявляются причиною загострення запального процесу і можуть дли тельно етоподдержівать. Дрібні і особливо точкові секвестри в них іноді полностьюрассасиваются. Порожнина, заповнена грануляціями і містить мікроби, создаетхроніческій вогнище, що негативно впливає як на загальні захисні, гак і намісні фактори. Клітинна реакція у вогнищі, будучи проявом алергії інепосредственно відображаючи підвищену чутливість сповільненого типу, одночасно сприяє виникненню аутоімунного процесу. Всі етообусловлівает тривалий перебіг хронічного остеомієліту, поразка новихучастков кістки, бессеквестральное перебіг процесу. Починаючи з 80-х рр. XX ст. Диференціальна діагностика. Лікування проводять в умовах стаціонару.